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大黄酸
颜色及状态：为咖啡色针晶，升华后为黄色针晶。
生物活性：
    (一)抗肿瘤活性
　　大黄酸对小鼠黑色素瘤、艾氏腹水癌、肝癌、乳腺癌、P388白血病细胞都有一定的抑制作用。腹腔注射大黄酸50μg/kg、21天，对小鼠黑色素瘤抑制率为76%。对艾氏腹水癌呼听课抑制作用的IC50值为40μg/kg。大黄酸对体肝癌和小鼠腹水肝癌抑制作用的机制之一是影响其线立体和微丝结构。
　　(二)抗菌活性
　　在1.5~25mg/ml深度，大黄酸对葡萄球菌、链球菌、白喉杆菌、枯草杆菌、副伤寒杆菌、痢疾杆菌等均有抑制作用。其作用之一是抑制线粒体呼吸链电子传递。大黄酸对金黄色葡萄球菌的核酸和蛋白质合成有较强的抑制作用，对无细胞系统DNA的生物合成也有抑制作用。
　　(三)免疫抑制作用
　　大黄酸能抑制生物体抗体产生，抑制碳粒廓清能力，减轻免疫器官的重量，降低白细胞数。
　　(四)利尿作用
　　大黄酸能使尿中钠、钾离子浓度升高，促进输尿管蠕动，增加尿量。
　　(五)泻下作用
　　大黄酸本身无泻下作用，其肠内菌转化产物大黄酸蒽酮有泻下活性，能够降低结肠对钠和氯离子的吸收，增加钾离子分泌。前列腺素在大黄酸蒽酮泻下活性上起到了重要作用。
　　(六)抗炎作用
　　大黄酸的1,8—二乙酰化物已用于治疗骨关节炎。在肠内，1,8—二乙酰大黄酸(1，8—Diacelyrhein)的乙酰基可完全被水解掉，有效物质形式应为大黄酸。
体内代谢：
　　给大鼠灌胃1，8—二乙酰基大黄酸，在动物和人肠内菌作用下转化为大黄酸。不被吸收的大黄酸继续转化为大黄酸蒽酮，被吸收的大黄酸在体内代谢为其葡萄糖醛酸酯和硫酸酯经胆汁排泄进入肠肝循环。在肠内脱葡萄醛酸基和硫酸基后又被重新吸收或转化为大黄酸蒽酮。静脉注射，即能以葡萄糖醛酸酯和硫酸酯形式随尿液排出，也能以葡萄糖醛酸酯和硫酸酯形式进入肠肝循环。进入肠肝循环有利于大黄酸在体内滞留更长的时间作用于靶组织或靶器官。　　
体内分布和药代动力学：
    分别给大鼠盲肠内注入14C—大黄酸，5天后所有器官和组织除*无放射活性，在尿和粪便中可检出代谢产物，粪便中尚包括非蒽醌类代谢产物。大黄酸按25mg/kg剂量、大黄酸蒽醌按20mg/kg剂量给大鼠一次性盲肠内给药，5天后尿液中的放射活性分别是37%和2.8%。粪便中放射活性分别是53%和95%，*中的放射活性至少是24小时排泄量的61%。
    给雄性大鼠灌胃或静脉注身14C—大黄酸，血药达48小时。静脉给药的器官分布达2天，而灌胃给药的器官分布达7天。器官中分布远低于血浆，睾丸和脑*。器官中分布量*的是*。大黄酸与人和大鼠的血浆蛋白结合率都非常高。在红细胞吸收或吸附的大黄酸非常低。大黄酸和其代谢产物经*和*排泄，胆汁排泄的大黄酸代谢产物较易经肠肝循环再吸收。胆汁中的代谢产物主要是大黄酸的葡萄糖醛酸脂和硫酸酯，这些代谢产物也在尿液中检测到。大黄酸的口服吸收率为50~60%，结肠给药的吸收率为50%。
    也有报道认为人或动物口服大黄酸易于吸收，在体内以肝、肾、胆囊分布最多。给家兔静脉注射大黄酸后5分钟，血液中的大黄酸即达峰值，然后迅速下降，1小时以后血中浓度即已接近痕量。
    此外，给予家兔纯品大黄酸和药材粗提物（含大黄酸），大黄酸有明显不同的药代动力学行为。纯品大黄酸属一室模型，分布容积大，清除率高，血药浓度达峰值时间短。药材粗提物属二室模型，分布容积、清除率、血药浓度达峰值时间低于纯品大黄酸。
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